Με την απενεργοποίηση αυτής της πρωτεΐνης μπορεί να γίνεις «φέτες»!

Επιστήμονες από το Ινστιτούτο Επιστημών Weizmann στο Ισραήλ έκαναν ένα καθοριστικό βήμα στην αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, εντοπίζοντας έναν νέο μοριακό στόχο που θα μπορούσε να οδηγήσει σε απώλεια λίπους χωρίς διατροφή ή άσκηση. Στηρίζοντας τα ευρήματά τους σε προηγούμενες δοκιμές σε ποντίκια, οι ερευνητές απέδειξαν πως η απενεργοποίηση της πρωτεΐνης MTCH2 (γνωστής και ως Mitch) σε ανθρώπινα μυϊκά κύτταρα, προκαλεί αύξηση του μεταβολισμού και εμποδίζει τη δημιουργία νέων λιποκυττάρων.

Ανοίγει ο δρόμος για φαρμακευτική «ανοσία» στην παχυσαρκία

Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο The EMBO Journal, δείχνει ότι η απενεργοποίηση της Mitch προκαλεί τα κύτταρα να αναζητούν λίπος ως εναλλακτική πηγή ενέργειας, όταν η παραγωγή ενέργειας από τα μιτοχόνδρια γίνεται λιγότερο αποδοτική. Αντί το κύτταρο να «πεινάσει», όπως θα περίμενε κανείς, απλώς στρέφεται προς το αποθηκευμένο λίπος για να καλύψει τις ενεργειακές του ανάγκες, ένα φαινόμενο που έχει συγκριθεί με φυσική «αντίσταση στην παχυσαρκία».

«Διαπιστώσαμε ότι τα κύτταρα χωρίς την Mitch είχαν αυξημένη κυτταρική αναπνοή και κατανάλωση θρεπτικών ουσιών, ιδιαίτερα λιπών και υδατανθράκων», δήλωσε η Sabita Chourasia, επικεφαλής της ερευνητικής ομάδας. «Αυτό εξηγεί γιατί, σε προηγούμενα πειράματα σε ποντίκια, είδαμε σημαντική βελτίωση στη μυϊκή αντοχή και απόδοση».

Λιγότερο λίπος, περισσότερη ενέργεια

Η Mitch εμπλέκεται στη διαδικασία της μιτοχονδριακής σύντηξης, κατά την οποία δύο οργανίδια του κυττάρου ενώνονται για να σχηματίσουν ένα πιο αποδοτικό κέντρο παραγωγής ενέργειας. Χωρίς τη Mitch, αυτή η ένωση δεν συμβαίνει αποτελεσματικά, οδηγώντας σε έλλειψη ενέργειας, αλλά αντί να μειωθεί η λειτουργικότητα του κυττάρου, ενεργοποιείται ένας εναλλακτικός μηχανισμός καύσης λίπους.

Οι ερευνητές παρατήρησαν σημαντική μείωση των λιπών στις κυτταρικές μεμβράνες και παράλληλα αύξηση των λιπιδίων που χρησιμοποιούνται για παραγωγή ενέργειας. Αυτό σημαίνει ότι το ίδιο το κύτταρο διασπά τα αποθέματα λίπους για να επιβιώσει, αντί να αποθηκεύει νέες λιπαρές ύλες.

Επίδραση και στον σχηματισμό νέων λιποκυττάρων

Εκτός από την αυξημένη κατανάλωση λίπους, η Mitch φαίνεται να παίζει καθοριστικό ρόλο και στον σχηματισμό νέων λιποκυττάρων, κάτι ιδιαίτερα σημαντικό στην αντιμετώπιση της παχυσαρκίας. Όταν οι επιστήμονες απενεργοποίησαν την Mitch στα πρόδρομα κύτταρα που εξελίσσονται σε ώριμα λιποκύτταρα, παρατήρησαν ότι αυτά δεν μπορούσαν πλέον να αναπτυχθούν σωστά, καθώς δεν υπήρχαν τα απαραίτητα στοιχεία για τη διαφοροποίησή τους.

«Ο σχηματισμός νέου λίπους απαιτεί μεγάλη ποσότητα διαθέσιμης ενέργειας. Όμως χωρίς τη Mitch, τα κύτταρα δεν έχουν αρκετή ενέργεια, ούτε τα απαραίτητα μόρια για την παραγωγή μεμβρανών», εξηγεί ο καθηγητής Atan Gross, ένας από τους κύριους ερευνητές. «Το αποτέλεσμα είναι μειωμένος σχηματισμός νέων λιποκυττάρων και άρα περιορισμός της συσσώρευσης λίπους».

Πλεονεκτήματα έναντι των υπάρχοντων φαρμάκων

Η νέα αυτή προσέγγιση έρχεται σε μια εποχή που φάρμακα όπως οι αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1 (π.χ. Ozempic και Wegovy) έχουν κατακλύσει την αγορά, αλλά συνοδεύονται από σημαντικές παρενέργειες, όπως απώλεια μυϊκής μάζας. Η μέθοδος της Weizmann, αντίθετα, φαίνεται να ενισχύει τη μυϊκή λειτουργία και αντοχή, κάτι που δυνητικά την καθιστά ανώτερη.

Προοπτικές για νέα θεραπεία

Οι επιστήμονες βρίσκονται πλέον στη φάση ανάπτυξης ενός νέου φαρμάκου μικρού μορίου που θα μπορούσε να στοχεύει τη Mitch και να την απενεργοποιεί, προσφέροντας μια νέα, μη παρεμβατική στρατηγική για την απώλεια βάρους και τη βελτίωση του μεταβολισμού.

Αν και απαιτούνται περαιτέρω μελέτες και κλινικές δοκιμές για να αποδειχθεί η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα στους ανθρώπους, η ανακάλυψη αυτή φέρνει την επιστήμη ένα βήμα πιο κοντά σε μια θεμελιώδη λύση για την παγκόσμια κρίση παχυσαρκίας.

[via]